Clostridium

C. botulinum er årsag til botulisme, der også er kendt som pølseforgiftning. Bakterien producerer et meget kraftigt nervetoksin, som på baggrund af mindre forskelle kan opdeles i typerne A-G, hvor A, B, E og sjældent F og G ses som årsag til botulisme hos mennesker, dyr og fugle. I Danmark er E-toksinet det hyppigste toksin. Toksinerne ødelægges alle ved opvarmning til 90 °C i to minutter.

Botulisme er en forgiftning (intoksikation), da toksinproduktionen i de fleste tilfælde er foregået under tilberedning eller opbevaring af mad under iltfattige forhold. På den måde pådrages sygdommen ved indtagelse af mad, idet C. bolutinum ikke koloniserer i voksne menneskers tarm pga. voksnes normalflora. Børn i alderen tre uger til 8 måneder kan derimod få deres tarm koloniseret med bakterien, fx ved indtagelse af honning, der kan indeholde C. botulinum-sporer, og de koloniserende bakterier producerer så toksinet i børnenes tarm, så de får sygdommen. Derfor må man ikke give honning til små børn.

Ved tilberedning af mad med sous vide, der er langtidsopvarmning i vand ved 57 °C, er maden vakuumpakket og dermed iltfri, og hvis maden ikke nedkøles eller spises straks, er der risiko for fremvækst af C. botulinum-sporer og produktion af toksiner. De madvarer, der oftest er årsag til botulisme, er hjemmelavet mad som sild, makrel, leverpostej, fårehoveder, og fåreindvolde, tørrede sælluffer, svampe og grønsagsretter. Større udbrud relateret til fabriksfremstillede fødevarer ses også i bl.a. hasselnøddeyoghurt og tidligere i henkogte pølser i dåse – deraf navnet pølseforgiftning. Toksinerne absorberes fra tarmen og meget sjældne tilfælde fra forurenede sår.

Symptomerne på botulisme opstår efter 18-96 timer og starter ofte med dobbeltsyn, lysskyhed og siden slappe lammelser (pareser) i bl.a. åndedrætsmuskulaturen. Botulinum-toksinet er det kraftigste toksin, der kendes, og det virker ved at trænge ind i nervernes perifere ender og hæmme nerveimpulsernes udbredelse ved at hæmme frigørelse af acetylkolin fra nerveenderne.

C. tetani er årsag til stivkrampe (Figur 1). Bakterien og dens sporer forekommer i jord og sommetider i tyktarmsindholdet (afføring) hos mennesker og dyr og dermed bl.a. også i hestepærer, hvilket betyder, at ryttere og staldpersonale er mere udsatte for stivkrampe end andre. C. tetani laver et meget kraftigt nervetoksin, kaldet tetanospasmin, da det fremkalder spastiske kramper. Toksinet absorberes ikke fra tarmen, men nedbrydes af tarmsaftens enzymer. Toksinet er relativt varmestabilt, men ødelægges dog ved 65 °C i fem minutter. Ved formalinbehandling bliver toksinet ugiftigt, men det kan stadig fremkalde antistoffer, så det kan benyttes i stivkrampevaccinen.

Stivkrampe (tetanus) er en lokaliseret infektion, fx i et forurenet sår, hvor bakterien lokalt producerer toksinet, som spredes til nervecellerne og hæmmer overledningen mellem de centrale og perifere nerveceller ved at blokere frigivelsen af nervehæmmende molekyler (glycin eller GABA) fra de hæmmende centrale nerver. Det bevirker, at selv små lyd-, lys-, eller følepåvirkninger medfører spastiske krampeanfald i musklerne. Ofte er der tale om blandingsinfektioner med forskellige bakterier, som forbruger ilten, så C. tetani kan vokse og producere sit toksin. Særligt frygtet er spædbarnstetanus, hvor indgangsporten er stumpen af navlestrengen, som forurenes med C. tetani-sporer, fx fra moderens afføring, under eller efter fødslen.

C. perfringens (Figur 2) og visse andre beslægtede Clostridium-arter forårsager tilstanden gasgangræn. C. perfringens har en stor kapsel og er ubevægelig. Den producerer syrer og luft fra kulhydrater og nedbryder bl.a. proteiner og DNA. Den karakteristiske luftdannelse har givet navn til sygdommen gasgangræn. Bakterien forekommer i jord og i tarmfloraen hos mennesker og dyr. Ved svære skader, fx efter krigslæsioner og trafikulykker, hvor forureningen er stor og vævsbeskadigelsen voldsom, er gasgangræn en frygtet komplikation. Den producerer en række toksiner, som gør gasgangræninfektionen meget invasiv, hurtigspredende og vævsødelæggende. Den kan også forårsage en nekrotiserende tarminfektion hos personer, der spiser fødemidler forurenet med C. perfringens.

Clostrioides difficile er beslægtet med clostridierne og hed faktisk Clostridium difficile indtil for nogle år siden. Bakterien producerer flere varmelabile eksotoksiner: enterotoksin (toksin A) og cytotoksin (toksin B), og nogle stammer producerer også et såkaldt binært toksin, som frembringer særligt svære symptomer. Toksin A fremkalder blødninger og læsioner i tarmslimhinden og toksin B absorberes og fremkalder generel organpåvirkning (Figur 3).

C. difficile er en zoonose, da den forekommer i tarmindholdet hos mange dyr, fx svin, kalve, køer, fjerkræ og kan forurene maden, der produceres fra dem. Den kan sommetider give svær diarré hos dyr, hvor et eksempel er nogle elefanter i Givskud Zoo, der for en del år siden døde af C. difficile enterocolitis, der er en svær tarminfektion. Foruden at blive smittet med C. difficile via maden, kan bakterien også smitte mellem mennesker pga. sporernes overlevelsesevne i fx hospitaler. Generelt kræves det dog, at den normale tarmfloras koloniseringsresistens ødelægges af forudgående antibiotikabehandling, hvorfor sygdommen også kaldes antibiotikaassocieret diarré. Hos elefanterne var årsagen ikke antibiotikabehandling, men formentlig fodring med store mængder broccoli, der indeholder sulforaphane, der hæmmer den normale tarmflora hos dyrene.

Sygdommen fremkalder tyktarmsinfektion (colitis), som er en intoksikation med de to til tre eksotoksiner, som produceres af bakterierne i tarmen, mens bakterierne generelt ikke invaderer vævene. Svære tilfælde af sygdommen kaldes pseudomembranøs colitis. Da C. difficile både vokser som såkaldte biofilm, hvilket er bakterielle aggregater, der er upåvirkelige over for antibiotika, i tarmen, og i disse biofilm producerer sporer, er der en stor tilbøjelighed til gentagen opblussen af infektionen efter behandling.

• bakterier
• antibiotika