Trypanosoma rhodesiense
Fikseret udstrygningspræparat af blod med Giemsa farvning. På billedet ses otte Trypanosoma rhodesiense flagellater omgivet af røde blodlegemer; pilen peger på den ene, som er ved at dele sig og derfor ses to røde kerner, to kinetoplaster (cirkulært DNA uden for kernen, de små røde prikker for oven) og to flageller. De andre syv har ikke delt sig, så derfor ses kun en kerne, en kinetoplast og en flagel. Flagellaterne er livligt bevægelige i antikoaguleret blod i flere dage. Størrelsen er 15-25 µm x 3,5 µm. Forstørrelse x 1000. Præparatet stammer fra en norsk patient, der under en tur i Østafrika blev stukket af en tsetseflue, og udviklede et stort knudeagtigt sår på stikstedet og feber og blev indlagt på Rigshospitalet i København. Patienten havde T. rhodesiense i blodet og i cerebrospinalvæsken. Patienten blev behandlet og helbredt.
Trypanosoma rhodesiense
Licens: CC BY SA 3.0

Trypanosoma er encellede parasitter (protozoer), der bevæger sig med flageller. Fordi de bl.a. findes i blodet, hører de til gruppen hæmoflagellater.

Faktaboks

Etymologi
Ordet kommer af græsk trypanon ‘bor’ og soma ‘krop’
Også kendt som
trypanosomer

Tre trypanosomaarter har medicinsk betydning:

  1. Trypanosoma brucei gambiense – giver sygdommen afrikansk sovesyge (også kaldet afrikansk trypanosomiasis)
  2. Trypanosoma brucei rhodesiense – giver også afrikansk sovesyge
  3. Trypanosoma cruzi – giver Chagas sygdom (også kaldet sydamerikansk trypanosomiasis)

Trypanosoma brucei

Trypanosomerne og tsetsefluen, som er parasitternes vektor, blev beskrevet i 1894 af de engelske mikrobiologer, generalmajor Sir David Bruce (1855-1931) og hans kone Mary Elisabeth Bruce. Opdagelsen foregik i den nordøstlige del af KwaZulu-Natal-provinsen og i Uganda, som på daværende tidspunkt var engelske kolonier. Her blev trypanosomerne fundet hos dyr og mennesker.

Trypanosoma brucei gambiense og Trypanosoma brucei rhodesiense ser ens ud, og begge overføres via stik af tsetsefluer af slægten Glossina, som findes i ca. 300 begrænsede områder i Afrika mellem Sahara- og Kalahariørkenen. Tsetsefluestik er smertefulde, så patienterne ved ofte, hvis de er blevet stukket. I risikoområder regner man med, at 1 ud af 600 tsetsefluer er inficerede med en af parasitterne. I 2018 blev der rapporteret ca. 1000 tilfælde af afrikansk sovesyge.

T. b rhodesiense findes hovedsageligt i det sydøstlige Afrika. Pattedyr på savannen er det primære reservoir. T. b. gambisiense forekommer i store dele af Afrika, og det primære reservoir er inficerede mennesker. Sovesygesygdommen inddeles i tre faser karakteriseret ved hudsymptomer, derefter feber og til sidst involvering af centralnervesystemet, der forårsages af parasitternes deling i hud, blod, lymfekar og centralnervesystemet, hvor der kommer kraftige betændelsesreaktioner. T.b. rhodesiense formerer sig hurtigst, og sygdomsforløbet er derfor markant hurtigere ved denne infektion. Parasitterne er ekstracellulære i hele forløbet og derfor fuldt eksponerede for patientens immunreaktion med dannelse af antistoffer.

Trypanosomerne beskytter sig ved at omgive sig med et lag af varierende glykoproteiner, som kodes af ca. 1000 gener i hver parasit. Under sygdomsforløbet skifter parasitten løbende overfladeantigener, så antistofferne i den inficerede person ikke virker og derfor fortsætter infektionen. Hos 50 % af T.b. rhodesiense-inficerede patienter udvikles der i løbet af 5-15 dage efter tsetsefluestikket et knudeformet sår (chanker) på stikstedet, mens dette ses sjældent hos T.b. gambisiense-inficerede patienter. 1-3 uger efter smitten, men sommetider betydeligt senere, udvikler patienten høj, svingende feber ledsaget af hovedpine, lymfeknudesvulst og sommetider udslæt, hudkløe og væskeansamlinger (ødemer). Symptomerne fra centralnervesystemet kommer snigende med hovedpine, søvnforstyrrelser, personlighedsændringer, træthed og til sidst bevidstløshed, hvorfor sygdommen kaldes sovesyge. Ubehandlet dør næsten 100 %.

Diagnose og behandling

Diagnosen stilles ved påvisning af parasitterne i blod, lymfevæske eller cerebrospinalvæske. Behandlingen består af lægemidlerne pentamidin eller suramin, og hvis der er symptomer fra centralnervesystemet gives der melarsoprol eller eflornitin. Forebyggelse består i at undgå stik fra tsetsefluer.

Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi blev beskrevet i 1909 af den brasilianske forsker Carlos Chagas (1879-1934). Parasitten overføres af blodsugende tæger med den afføring, som de producerer, mens de suger blod. Parasitten findes i tægernes afføring og overføres så til mennesket, ved at man klør sig på bidstedet og derved gnider den inficerede insektafføring ind i såret, hvor parasitterne begynder en lokal opformering i huden.

Nogle af parasitterne trænger ind i menneskets makrofager, hvor de omdannes til runde intracellulære parasitter, som kaldes amastigoter, der spredes med makrofagerne til en lang række væv, bl.a. hjertet og glat muskulatur i tarmene. Fra inficerede celler frigøres ekstracellulære trypomastigoter, som enten inficerer andre celler eller optages af nye, blodsugende tæger. Talrige tægearter kan fungere som vektorer. Den vigtigste tægeart er Triatoma infestans. Tægerne er 0,5–4,5 cm store og bor i revner og sprækker i dårlige boliger. Tægerne bider om natten, ofte i ansigtet, mens man sover, derfor kaldes sygdommen også kissing bug disease. Parasitterne smitter også ved blodtransfusion og organdonation, hvorfor der i nogle lande er blod- og organdonorscreening for T. cruzei. Ligeledes ses smitte fra mor til foster under graviditeten.

Sygdommen, som også kaldes Chagas sygdom, findes i store områder i Mellem- og Sydamerika, og ca. 6-7 millioner personer er inficerede. Der findes to typer T. cruzei. Type et, som forekommer hyppigst hos vilde dyr, og type to, som er den hyppigste årsag til infektion hos mennesker. Den akutte sygdom kan forløbe uden symptomer, men ofte ses der rødme og hævelse (chagom) på bidstedet efter 6-10 dage, som fortsætter i 1-2 måneder, og herefter kan der udvikles febersygdom evt. med tegn på hjertemuskelbetændelse (myocarditis). Det ses hyppigst hos børn under 15 år. Det kroniske stadium optræder hos 15-30 % og udvikles 10-25 år efter primærinfektionen med symptomer fra hjerte med nedsat pumpefunktion og dårlig tarmfunktion.

Diagnose og behandling

Diagnosen stilles ved påvisning af parasitten i blod eller ved PCR-påvisning af DNA fra parasitterne. Ved den kroniske fase er det oftest ikke muligt at påvise parasitten, og så stilles diagnosen ved påvisning af antistoffer i blodet. Sygdommen behandles med lægemidlerne benznidazol eller nifurtimox.

Læs mere på lex.dk

Kommentarer

Kommentarer til artiklen bliver synlige for alle. Undlad at skrive følsomme oplysninger, for eksempel sundhedsoplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer, når de kan.

Du skal være logget ind for at kommentere.

eller registrer dig